Kupfermangel-Studien

Wie ich hier beschrieben habe, kann ein unerkannter Kupfermangel Ursache vieler Symptome sein.

Biochemisch ist Kupfer Bestandteil vieler Enzyme, vor allem von Oxidasen, gespeichert wird Kupfer z.B. im Coeruloplasmin

 

Siehe dazu im Definition im Roche Lexikon Medizin

 

Kupferhaltiges, bläuliches Plasma-Protein wirkt als Kupferspeicher und Transportprotein. Erhöhte Serumwerte bei Infektionskrankheiten und Schwangerschaft.

 

Hämocuprein, Erythrocuprein, Superoxiddismutase: kupferhaltiges Glykoprotein in Erythrozyten (und Plasma) für die Entfernung des Superoxid- = Wasserstoffperoxid-Radikalions


Kupferstudien:

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habe ich mit freundlicher Genehmigung des Verlags die Studienergebnisse, die sich auf einen Kupfermangel beziehen, zusammengefasst und will sie für wissenschaftlich Interessierte hier einstellen.

 

Kupferstatus und Fruktose:

Experimentelle Crossover-Untersuchung:

20 gesunde männliche Freiwillige erhielten auf einer Kupferarmen Diät 20 Prozent ihrer Nahrung als Fructose oder Stärke. Nach 11 Wochen zeigten die Versuchspersonen auf Fruktose signifikant niedrigere Konzentrationen der Superoxyddismutase in den Erythrozyten (ein sehr sensitiver Indikator des Cu-Status); weder das Kupfer im Serum noch das Zöruloplasmin waren durch die Art der Kohlenhydrate signifikant betroffen. (Reiser S. et al. Indices of copper status in humans consuming a Typical American diet containing either fructose or starch. Am J Clin Nutr.42:242-251, 1985)

 

 

Anämie:

Ein Mangel steht in Zusammenhang mit einer hypochromen mikrozytären Anämie.

 

Fallbericht:

Eine 35jährige weiße Frau nahm 10 Monate lang 110 -165 mg elementares Zink als Zinksulfat ein. Sie entwickelte eine sich langsam verschlechternde mikrozytäre. Hypochrome Anämie, die sich als Folge eines Kupfermangels erwies. Die Zinksupplementierung wurde abgesetzt, und sie wurde täglich mit 2 mg Kupfer täglich supplementiert. Nach 2 Mo. War ihre Anämie unverändert. Sie erhielt 5 Tage lang 10 mg Kupfer-Chlorid i.v. und reagierte positiv (Hoffman HN et al. Zinc-induced Copperdeficiency. Gastroenterology 94:508-12, 1988)

 

Übersichtsreferat Zn/Cu:

Es scheint, dass die Gewebe mit Zink hochbeladen sein müssen, bevor man eine Wirkung auf die Kupferresorption feststellen kann.

 

Übersichtreferat:

Ein diätetischer Kupfermangel ist bei Neugeborenen, die auf einer kupferarmen Diät rasch wachsen, und bei Pt., die lange Zeit eine ausschließlich parenterale Ernährung ohne Kupfer-Supplementierung erhalten, gut dokumentiert. In beiden Situationen sind die auffälligsten hämatologischen Störungen Anämie und Neutropenie. (Williams DM Copper deficiency in humans, Semin Hematol. 20(2):118-28, 1983)

 

Ein Kupfermangel kann infolge seiner Wirkungen auf das Zöruloplasmin eine Eisenmangelanämie verursachen, die nur mit eine Kupfer-Supplementierung korrigiert werden kann, da er die Eisenresorption behindert und die Häm-Synthese reduziert, während er die Eisenakkumulation in den Speichergeweben vermehrt. (Watt DL. The nutritional relationships of copper. J. Orthomol Med 4(2):99-108, 1989)

 

(Eisenspeicherkrankheit = Kupfermangel???)

 

Arteriosklerose:

Kupfermangel steht mit erhöhten Gesamtcholesterol-Konzentrationen und vermindertem HDL-Cholesterol in Zusammenhang.

 

(Anm: HDL = Schutzcholesterin, Transport vom Gewebe zur Leber,

LDL = gefährliches Cholesterin, Transport von der Leber zum Gewebe, Gefäß-Plaques, hohes Arteriosklerose-Risiko)

 

 

Experimentelle Untersuchung:

24 gesunde Männer mit einem durchschnittlichen Kupferkonsum von ungefähr 60 % der US RDA (Recommended Dietary Allowance =empfohlene tägliche Zufuhr) von 2 mg vor dem Test erhielten kupferarme Diäten. Nach 11 Wochen war das LDL_Cholesterol signifikant höher und das HDL-Cholesterol signifikant niedriger. Nachdem sie mit 3 mg Kupfer täglich supplementiert wurden, war das LDL um 8% niedriger und das HDL um 15% höher als in der Periode vor dem Test. (Reiser S et al. Effect of copper intake on blood cholesterol and ist lipoprotein distribution in men. Nutr. Rep Int. 36(3): 641-50, 1987)

 

Experimentelle Untersuchung:

Versuchspersonen, denen man Kupfer entzog, reagierten mit einer Vermehrung des Gesamtcholesterols im Serum. Nach einer Kupfer-Substitution ging das Cholesterol auf Normalwerte zurück. (Klevey LM et al. Clin Res28: 75BA, 1980)

 

 

 

Diätetisches Cholesterol kann das Kupfer in der Leber vermindern (zumindest bei Kaninchen), was nahelegt,  dass diätetisches Cholesterol durch Dezimierung der Konzentrationen von Kupfer in der Leber zu koronarer Herzkrankheit beitragen kann. (Klevey LM Dietaey cholesterol lowers liver copper in rabbits. Biol. Trace Element Res 16:51 – 57, 1988)

 

 

 

Hyperaktivität:

Ein Mangel kann hyperaktives Verhalten bewirken

 

Tierexperimentelle Untersuchung:

Tiere erhielten 1 von 5 Sorten Futter, von denen jedes marginal in Bezug auf 1 oder mehr Nährstoffe war. Mängel von Magnesium, Kupfer, Vitamin B6 und Cholin erzeugten hyperaktives Verhalten. (Longenecker J et al. Effects of prolonged sub.clinical dietary deficiencies in behaviour. Fed. Proc 46:903, 1987)

 

 

Der Serumspiegel kann bei Patienten die auf die Feingold-Diät reagieren, höher sein.

 

 

Candida-Mykosen:

Ein Mangel kann die Fähigkeit der Neutrophilen schwächen, Candida abzutöten.

 

Tierexperimentelle Untersuchung in vitro:

Neutrophile von Rindern mit einem Kupfermangel. Der durch Molybdän oder Eisen induziert wurde, hatten eine verminderte Fähigkeit, ingestierte Candida albicans abzutöten, und waren weniger lebensfähig als die Neutrophilen von mit Kupfer supplementierten Rindern. (Boyne R. Arthur JR: Effects of molybdenum or iron induced copper deficiency on the viability and function of neutrophils from cattle. Res. Vet. Sci 41(3): 417 – 19, 1986)

 

 

 

Depression:

Ein Mangel kann mit Depressionen zusammenhängen.

 

Fallbericht:

Eine 25 Jahre alte weiße Frau mit seit zwei Jahren bestehender schwerer refraktärer Depression und auditorischen Halluzinationen hatte einen zentralen Nystagmus, eine rechtsseitige Parese des sechsten Hirnnervs und einer Amenorrhoe. Man fand Zeichen eines Kupfer- und Zinkmangels bei der Pt., ihrer Mutter und ihrem Bruder. Die hepatische Kupferkonzentration war normal. 10 mg Kupfersulfat pro Tag führten , während sie das Serum-Kupfer und die Zöruloplasmin-Konzentrationen nicht erhöhten, zu einer gewissen Besserung des neurologischen Status, und ihre Halluzinationen hörten auf. 2 Monate später setzte sie ihre Kupfersupplemente ab, die Depression verschlimmerte sich, und die Halluzinationen kehrten zurück. (Hansen CR Jr et al. Copper and zinc deficiencies in association with depression and neurological findings. Biol. Psychiatry 18(3): 395 – 401, 1983)

 

 

Diabetes:

Ein Kupfermangel kann die Glukosetoleranz beeinträchtigen

 

Negative tierexperimentelle Untersuchung:

Ein Kupfermangel bei Ratten stand nur, wenn Fructose oder Glucose gefüttert wurde, in Zusammenhang mit einer gestörten Glucosetoleranz, aber nicht, wenn Stärke gefüttert wurde. Von den zwei Monosacchariden war Fructose stärker diabetogen. Die Daten zeigen, dass ein Kupfermangel per se die Glukosetoleranz nicht beeinträchtigt. (Fields M et al. Impairment of glucose tolerance in copper-deficient rats: Dependancy on the type of dietary carbohydrate. J. Nutr 114(2): 393-97, 1984)

 

 

Fallberichte:

2 gesunde Männer im Alter von 21 und dreißig Jahren erhielten 5 oder 6 Monate lang eine kupferarme Diät (0,7 -0,8 mg/die). Die Diät wurde während der diätetischen Perioden täglich mit 0,5 beziehungsweise 3,5 mg Kupfer in Form von Sulfat supplementiert. Die Kontrolle der Kalorienzufuhr und körperlicher Aktivität verhinderte eine Veränderung des Körpergewichts. Am Ende der Kontroll- (30 Tage), Depletions- (120 oder 90 Tage) und der Restitutionsperioden (30 Tage) wurden Glucosetoleranztests durchgeführt.  Für den GTT wurden 1/2g/kg als 25%ige Lösung in 3-5 Min i.v. infundiert und zwischen 2,5 und 60 Minuten 7 Blutproben abgenommen.

Die durchschnittlichen Glucosekonzentrationen an jedem Punkt nach der Glucoseinfusion erhöhten sich währen der Depletion um 38 mg/dl und verminderten sich während der Repletion um 24 mg/dl.

Die durchschnittliche Insulin-Konzentration sank während der Depletion um 10 mikrounit/ml und während der Repletion um weitere 25 mikrounit/ml. Während der Restitution war die Glucose-Clearance rascher, obwohl die Insulinkonzentration niedriger war. (Klevay LM et al Diminished glucose tolerance in two men due to diet low in copper. Abstract Am J Clin Nutr 37: 717, 1983). 

 

 

Tierexperimentelle Untersuchung:

Ratten mit einem Kupfermangel haben, verglichen mit kupfersupplementierten Ratten, nach einer oralen Glucosebelastung signifikant höhere Blutzuckerkonzentrationen. (Reiser S et al. Role of dietary fructose in the enhancement of mortality and biochemical changes associated with copper deficiency in rats. Am J. Clin Nutr 38: 214-22, 1983)

 

Tierexperimentelle Untersuchung:

Fettzellen von Ratten mit einem Kupfermangel banden weniger Insulin als Zellen von Ratten, die mit Kupfer gefüttert wurden, unabhängig von der Art der Kohlenhydrate. (Fields M et al. Effect of copper deficiency on metabolism and mortality in rats fed sucrose or starch diets. J. Nutr. 113: 135-45, 1983)

 

 

Ein Kupfermangel bei Tieren steht mit erhöhten Gewebekonzentrationen von Sorbitol in Zusammenhang, wenn eher Fructose oder Saccharose die Quelle der diätetischen Kohlenhydrate sind.  (Fields M et al. Accumulation of sorbitol in copper deficiency: Dependancy on gender and type of dietary carbonhydrate. Metaboliusm 38(4): 371-75, 1989)

 

Eine Sorbitol-Anhäufung im Gewebe steht mit der Entwicklungvon Katarakten, Retinopathie, Neuropathie und anderen diabetischen Komplikationen in Zusammenhang. (Cogan DG et al. Aldose reductase and complications of diabetes. Ann. Intern Med 101: 82-91, 1984)

 

 

 

Diarrhoe:

Eine chronische Diarrhoe bei Kindern steht, besonders wenn sie von eine Malabsorption begleitet wird, mit niedrigen Konzentrationen von Kupfer in Zusammenhang. Bestimmungen des Kupfergehalts im Haar scheinen Änderungen des Kupferstatus verlässlicher widerzuspiegeln als die Kupferwerte im Plasma. (Rodriguez A. et al. Zinc and copper in hair and plasma of children with chronic diarrhea. Acta Paediatr. Scand 74(5): 770-74, 1985)

 

 

Entzündungen:

Die Akkumulation von Superoxyd-Radikalen als Folge einer reduzierten Cu,Zn-Superoxyddismutase-Aktivität, die ausreichend viel Kupfer benötigt, kann zur Entwicklung entzündlicher Krankheiten beitragen. (Sorenson JRJ. Copper complexes offer a physiological approach to treatment of chronic diseases. Progress in Medical Chemistry Vol. 26, 1989)

 

 

Epilepsie

Ein Mangel kann Anfälle verursachen (Sorenson JRJ. Therapeutic uses of copper, in JO Nriagu, Ed. Copper in the Environment, Part II: Health Effects. New York, John Wiley and Sons, 1979, pp 83-162)

 

Fallbericht:

 

Ein 21 Monate alter Junge wurde wegen wiederholter Anfälle und Gedeihstörung in ein Hospital eingeliefert. Er hatte blondgelocktes Haar, Spornbildungen am Femur und an der Tibia und eine leichte Anämie. Die Mutter und ein Onkel mütterlicherseits hatten einen Kupfermangel mit milden Symptomen. Die orale Supplementierung mit Kupfer führte zu einer allgemeinen Besserung, sobald sie aber vermindert oder unterbrochen wurde, traten die erniedrigten Kupferkonzentrationen im Blut und die Anfälle wieder auf. (Mehes K, Petrovicz E. Familial benign copper deficiency. Arch Dis Child 57 (9): 716-18, 1982)

 

 

Immundefizienz

Ein Mangel steht in Zusammenhang mit einer erhöhten Inzidenz von Infektionen und einer Beeinträchtigung der zellvermittelten Immunität. Die Funktion des retikuloendothelialen Systems ist vermindert und die mikrobizide Aktivität der Granulozyten reduziert. Über eine gestörte Antikörperreaktion auf heterologe Erythrozyten und niedrige Konzentrationen der Thymus-Hormon-Aktivität wurde berichtet. (Chandra RK. Nutrition and immunity – Basic considerations, Part 1. Contemp Nutr. 11(11), 1986; Chandra RK. Trace element regulation of immunity and infection. J AM Coll Nutr 4(1); 5-16, 1985)

 

 

 

 

Tierexperimentelle Untersuchung:

 

Rattenjunge erhielten eine angemessene (6ppm) oder mangelhafte (2ppm) Kupferzufuhr oder gar kein Kupfer.  Bei ratten, die eine inadäquate Kupferzufuhr bekamen traten Herzvergrößerung und Hepatomegalie auf, zusammen mit einem verminderten Thymus-Gewicht bei männlichen Ratten mit dem Futter ohne Kupfer. Die Antikörpertiter und die natürliche Killerzell-Zytotoxizität waren bei Tieren mit dem Futter ohne Kupfer deutlich unterdrückt, während männliche Ratten mit der mangelhaften Kupferzufuhr reduzierte Antikörper-Titer zeigten. (Koller LD et al. Immune dysfunction in rats fed a diet deficient copper. Am J Clin Nutr 45: 997-1006, 1987)

 

 

Tierexperimentelle Untersuchung:

Mäuse, die ein Futter mit schwerem Kupfermanger erhielten, wurden nach 8 Wochen getötet. Diejenigen, die Zeichen eines Kupfermangels zeigten (reduziertes Zöruloplasmin im Serum, Anämie und charakteristische Organveränderungen) hatten ein verändertes Körpergewicht und veränderte Gewichte der lymphatischen Organe, eine dososabhängige Verminderung der T-Zell-Subpopulationen der Milz, reduzierte Reaktionen auf eine Lipopolysaccharidbelastung und eine Vermehrung der sponzan zyklierenden Zellen. Männliche Tiere waren stärker betroffen als weibliche. (Mulhern SA, Koller LD. Severe or marginal copper deficiency results in a graded reduction in immune status in mice. J. Nutr. 118: 1041-47, 1988)

 

Tierexperimentelle Untersuchung:

Junge Ratten, die Futter mit einem Kupfermangel erhielten, hatten verminderte Thymus-Gewichte und deutlich verminderte Antikörpertiter und NK-Zellaktivitäten.(Koller KD et al. Immune dysfunction in rars fed a diet deficient in copper. AM J. Nutr. 45: 997, 1987)

 

 

Infektion:

Während einer bakteriellen Infektion steigt das Kupfer im Serum infolge seiner Freisetzung aus den Gewebsspeichern zur Bekämpfung der Infektion an, was zu einer Verminderung der Gewebskonzentrationen führt.  (Watts DL. The nutritional relationships of copper. J Orthomol Med 4 (2): 99 – 108, 1989)

 

Beobachtende Untersuchung:

Bei einer Untersuchung von 53 Ptn. Mit akuten bakteriellen und viralen Infektionen erhöhte sich das Kupfer im Plasma bei bakteriellen Infektionen, die eine Sepsis, Pneumonie oder Meningitis verursachten, blieb aber unverändert bei Ptn. Mit Erysipel. Die Veränderungen schienen unspezifisch und unabhängig vom Infektionserreger zu sein.  (Srinivas U et al. Trace element alterations in infectious diseases. Scand J Clin Lab Invest 48(6): 495-500, 1988)

 

Ein Mangel kann infolge einer Behinderung der zellvermittelten Immunität mit einer erhöhten Infektionsanfälligkeit zusammenhängen. (Chandra RK. Trace element regulation of immunity and infection. J Am Coll Nutr 4 (1): 5-16, 1985)

 

Übersichtsreferat:

Bei Tierversuchen führte ein Kupfermangel zu einem verminderten Widerstand gegen Infektionen, entweder durch eine Beeinträchtigung der Immunantwort oder durch eine fehlerhafte Leukozyten-Funktion (Miller Er, Mineral x disease interactions. J Anim Sci 60(6): 1500-07, 1985).

 

 

Krebs:

Bei einigen Formen maligner Erkrankungen wurden verminderte Kupferkonzentrationen im Gewebe gefunden, meistens bei katabolen oder hochgradig metastatischen Formen (Watts DL. The nutritional relationships of copper. J Orthomol Med 4(2): 99-108, 1989)

 

 

Die Konzentrationen von Kupfer im Serum können während des Wachstums einiger maligner Tumoren ansteigen und mit der Remission auf normale Werte zurückkehren. (Aspin N, Sass Kortsak A: Copper, in F. Bronner, J. Coburn. Eds Disorders of Mineral Metabolism, Volume I, Trace Minerals, New York, Academic Press, 1981; Dickerson JWT, Nutrition of the cancer patient, in HH Draper, Ed Avances in Nutritional Research, Volume 5. New York, Plenum Press, 1983)

 

Beobachtende Untersuchung:

Bei einer Untersuchung von 100 Ptn. Lagen die Konzentrationen von Kupfer in malignem Gewebe im Durchschnitt um 46 % höher als diejenigen in normalem Gewebe. (Margalioth EF et al. Copper and zinc levels in normal and malignant tissues. Cancer 52: 868-72, 1983)

 

 

Multiple Sklerose:

 Ein Mangel steht in Tierversuchen in Zusammenhang mit Schäden bei der Myelisierung (UnderwoodEJ. Trace Elements in Human and Animal Nutrition, 4th Ed, New York, Academic Press, 1971)

 

Die Konzentrationen im Serum können normal sein (Wikström J et al. Selenium, Vitamin E and copper in multiple sclerosis. Acta Neurol Scand 54(3): 287 – 90, 1976)

 

 

Die Gewebekonzentrationen können vermindert sein.

 

Beobachtende Untersuchung:

Im Vergleich zu 42 Kontrollpersonen waren die Kupferkonzentrationen im Haar von 40 Ptn. Signifikant niedriger. (Ryan DE et al. Trace elements in scalp-hair of persons with multiple sclerosis and of normal individuals. Clin. Chemie24, 1978)

 

Die Zöruloplasminkonzentrationen können erhöht sein.

 

Beobachtende Untersuchung:

Im Vergleich zu den Kontrollpersonen war die Zöruloplasminkonzentration von 27 Ptn. Höher, aber nicht signifikant. (Smith DK et al. Trace element status in multiple sclerosis. Am J Clin Nutr 50: 136-40, 1989)

 

Beobachtende Untersuchung:

Zöruloplasmin war während akuter MS-Exazerbationen erhöht. (Becus T et al. Study of serum and cerebrospinal fluid ceruloplasmin in multiple sclerosis and other neurological diseases. Rev. Roum Neurol (: 3-12, 1971)

 

 

Osteoporose:

Ein Mangel kann die Knochenresorption vermehren.

 

Übersichtsreferat:

Viele Diäten im Westen enthalten zuwenig Kupfer. Sowohl bei Menschen als auch bei Tieren sind osteoporotische Veränderungen beschrieben worden, die auf einen Kupfermangel zurückgeführt werden können, und die Hypothese, dass ein leichter diätetischer Kupfermangel für den Beginn und die Progression der Osteoporose eine Rolle spielen kann, ist mit den epidemiologischen Tatsachen vereinbar. (Strain JJ. A. reassessment of diet and osteoporosis: Possible role for copper. Med Hypotheses 27(4): 333-38, 1988)

 

Die Konzentrationen von Kupfer im Serum können in direktem Zusammenhang mit der Knochendichte stehen. (Strause L et al. Dietary Calcium intake, serum chopper concentration and bone density in postmenopausal women. Abstract. FASEBJ %: A576, 1991)

 

 

Tierexperimentelle Untersuchung:

Ratten, denen ein kupferarmes Futter gegeben wurde, hatten einen reduzierten Knochen-Mineralgehalt und eine reduzierte Knochenstärke (Smith RT et al. Mechanical properties of bone from copper deficient rats fed starch or fructose. Fed Proc 44: 541, 1985)

 

 

Rheumatismus:

Lokale Anwendung von elementarem Kupfer kann bei Arthritis und Rheumatismus einigen therapeutischen Wert haben.

 

Experimentelle Blind-Crossover-Untersuchung:

240 Ptn. Mit Arthritis/Rheumatismus wurden nach Zufallskriterien in 3 Gruppen geteilt. Gp I trug ein Monat lang ein Kupferarmband, gefolgt von einem „Plazeboarmband“ für 1 Monat. Gp. II trug die beiden Armbänder in in umgekehrter Reihenfolge, während Gp. III gar keine Armbänder trug. Von denen, die einen Unterschied zwischen den beiden Armbändern feststellten, hielten die meisten das Kupfer für wirksamer (p < 0,01). Frühere Benutzer von Kupferarmbändern verschlechterten sich während der Benutzung des Plazebos. Der durchschnittliche Verlust von Kupfer aus dem Armband betrug 13 mg. (Walker WR, Keats DM. An investigation of the therapeutic value of copper bracelet: Dermal assimilation of copper in arthritic/rheumatoid conditions. Agents Actions 6: 454, 1976).

 

 

Rheumatoide Arthritis:

Die Konzentrationen von Kupfer in der Synovia sind infolge des erhöhten Zöruloplasmins 3mal so hoch wie bei normalen Personen, was sowohl das erhöhte Kupfer im Serum als auch die erhöhte Permeabilität der Synovialis für Zöruloplasmin reflektieren kann. (Niedermeier W. Concentration and chemical state of copper in synovial fluid and blood serum of patients with rheumatod arthritis. Ann Rheum Dis: 24: 544, 1965)

 

Die Konzentrationen von Kupfer im Serum stehen in direkter Beziehung zur Dauer und Schwere der Krankheit und kehren bei Remissionen auf Normalwerte zurück, reflektieren aber nicht die Kupferbilanz des Körpers. Der bei RA gesehene Anstieg des Kupfers im Serum steht in Zusammenhang mit einem Abfall der Kupferspeicherung in der Leber wie auch mit einer erhöhten Syntheserate von Zöruplasmin und einer Vermehrung von Zöruplasmin innerhalb der Synova.  (Sorenson J. in The Anti-Inflammatory Activities of Copper Complexes, Metal Ions and Biological Systems. Marcel Dekker, 1982 pp. 77-125).

 

 

Kupfermangel kann aufgrund seiner Wirkungen auf das Zöruloplasmin durch zunehmende Akkumulation von Eisen im Speichergewebe zu der Krankheit beitragen. (Watts DL. The nutritional relationships of copper. J Orthomol Med 4 (2): 99 -108, 1989).

 

Tierexperimentelle Untersuchung:

Eine unspezifische Arthritis (Adjuvans-Arthritis, ein Tiermodell der rheumatoiden Arthrits) verlief bei Tieren mit kupferarmen Futter schwerer, und die Konzentrationen von Eisen im Gewebe waren höher als 40 % höher als normal (Kishore V et al. Effect of a nutritional copper deficiency on the development of adjuvant arthritis in the rat. Hemphill DD. Ed. Trace Substances in Environmental Health XVI. Columbia. MO. U. of Missouri, 1982).

 

Theoretische Betrachtung: Die geringe Inzidenz von Ra in Europa vor der Industrialisierung kann die Folge des Schutzes von Kupfer gewesen sein, das regelmäßig für Koch- und Eßgeräte verwendet worden war. Die Industrialisierung führte zu einer erhöhten Produktion und Verwendung von Kupferantagonisten wie Kadmium, Zink, Blei etc. (Rainsford KD. Environmental metal ion pertubations, especially as they affecht copper status are a factor in the etiology of arthritic conditions: An hypothesis, in JRJ Sorenson, Ed. Inflammatory Diseases and Copper, New Jersey, Humana Press, 1982).

 

 

Die Supplementierung mit Kupfersalicylatkomplex kann heilsam sein und ist bei Entzündungen im Tiermodell wirksamer als Aspirin allein.

 

Tierexperimentelle Untersuchung: Bei schmerzen infolge einer unspezifidchen Arthritis (Adjuvans-Arthritis, ein Tiermodell der rheumatoiden Arthritis) war Kupfersalicylat wirksamer als Salicylsäure und zeigte zusätzlich eine längere Wirkungsdauer. Die Resultate dieser und anderer Untersuchungen legen nahe, dass Kupferkomplexe kupferabhängige Opioidrezeptoren aktivieren. (Okuyama S et al. Copper complexes of non-steroidal antiinflammatory agents: Analgesic activity and possible opioid receptor activation. Agents Actions 21 (1-2): 130-44, 1987).

 

 

Übersichtsreferat: Die antirheumatiche Wirkung scheint in Zusammenhang mit der Fähigkeit von Kupfer zur Bildung von Komplexen zu stehen, welche als selective Antioxidantien dienen und damit die lokalisierte Gewebsentzündung reduzieren, die aus erhöhten oxydativen Schädigungen resultiert. (Sorenson J. Copper aspirinate: A more potent anti-inflammatory and anti-ulcer agent. J Int Acad Prev Med 1980, pp, 7-21.)

 

Experimentelle Untersuchung: 89% von 1140 Ptn., die kurzfristig mit Kupfersalicylat intravenous behandelt wurden, zeigten eine Remission von Fieber, eine erhöhte Beweglichkeit der Gelenke, verminderte Schwellungen und Normalisierung der BSG für durchschnittlich drei Jahre (Sorenson JR, Hangarter W. treatment of rheumatoid and degenerative diseases with copper complexes: A review with emphasis on copper-salicylate. Inflammation 23): 217 -38, 1977).

 

 

Schlaflosigkeit:

Die Kupferzufuhr kann niedrig sein.

 

Beobachtende Untersuchung: Auf einer Stoffwechselstation wurden die Schlafmuster einer Gp. Von Frauen (Alter 18 – 81) in Beziehung dazu gesetzt, ob ihre Kupferzufuhr niedrig (<1 mg pro Tag) oder angemessen (>2 mg pro Tag) war. Im Vergleich zu einer angemessenen Kupferzufuhr bestand ein Zusammenhang zwischen niedriger Kupferzufuhr mit früherer Schlafenszeit, längerer zeit bis zum Einschlafen, längerer Gesamtschlafzeit und dem Gefühl beim Erwachen weniger ausgeruht zu sein. (Penland J. Effects of trace element nutrition on sleep patterns in adult women. Fed Am Soc Exp Biol J 2: A434, 1988.)

 

 

Schmerzen:

 Kupfer:

Kann, wenn ein Mangel vorliegt, die Enkephalin-Konzentrationen vermindern und so die endogene Kontrolle der Schmerzperzeption beeinflussen.

 

Experimentelle Untersuchung: 24 Männer erhielten eine kupferarme Diät. Als die Konzentration von Kupfer im Serum sank, sank auch die Konzentration von Enkephalin. Wenn die Kupferkonzentrationen sich wieder normalisierten, stiegen auch die Konzentrationen von Enkephalin in der Hypophyse und im Zentralnervensystem an. (Bhathena S et al. Decreased plasma enkephalins in copper deficiency in man. Am J Clin Nutr 43: 42-46, 1986).

 

Anm: Def. Enkephaline (Roche)

Enkephaline: Neuropeptide als Pentapeptide, die wie die Endorphine – natürliche Analoga der Opiate sind (u. ebenfalls im Gehirn gefunden werden; aber auch im Auerbach-Plexus u. in D-Zellen des APUD-Systems im Magenantrum, Duodenum und Pankreas; steigern dort den Muskeltonus, verlangsamen die Passage)

 

(Auerbach-Plexus= Plexus myentericus, Nervengeflecht im Verdauungskanal, regulieren Peristaltik und Sekretion)

 

Vitiligo (Weißfleckenkrankheit)

Kupfer, notwendig für die Aktivierung der Tyrosinase. Eine verminderte Aktivität der Tyrosinase verhindert die Umwandlung von Tyrosin in Melanine, was zu Albinismus und Vitiligo führt. (Chorazak T, Rzempoluch E, Etiopathogenesis of vitiligo in the light of our studies. Pol Med J 7(2): 494-500, 1986; Genov D et al. Copper pathochemistry in vitiligo. Clin Chim Acta 37: 207-11, 1972; Lal S et al. serum caeruloplasmin in vitiligo, Indian J Med Sci 24 (10): 678-79, 1970; Sen S. Caeruloplasmin, copper and disease. J Indian Med Assoc 52(4): 182-84, 1969).

 

Die Supplementierung kann heilsam sein (Bagaeva MI (Treatment of vitiligo in children with copper sulfate.) Vestn dermatol Vernerol (3): 48-50, March, 1979)

 

 

Wundheilung

Kupfer ist ein Cofaktor für die Wirkung der Lysil-Aminoxidase bei den Aldehydreaktionen, die starke kovalente Bindungen im Kollagen erzeugen.  (Miller EJ. Chemistry, structure and function of collagen, in L. Manaker, Ed Biologic-Basis of Wound Healing, pp. 164-69. New York, Harper and Row, 1975).

 

 

Zöliakie:

Kupfer kann infolge der Malabsorption mangelhaft sein.

 

Beobachtende Untersuchung: Im Vergleich zu normalen Kontrollpersonen war die Kupferresorption in 3 Std. nach einer oralen Testdosis von Kupfersulfatlösung mit 3 mg Cu++ bei Ptn. Mit proximaler intestinaler Krankheit signifikant reduziert. 3/10 Ptn. Hatten abnorme und sonst unerklärte Blutwerte, die mit den bekannten hämatologischen Folgen eines Kupfermangels vereinbar waren und bei einer glutenfreien Diät zu normalen Konzentrationen zurückkehrten. Ein Kupfermangel und proximale intestinale Erkrankung sollten bei Ptn. Mit sonst unerklärter Anämie oder Neutropenie vermutet werden.  (Jameson S et al. Coppetr malabsorption in coeliac disease. Sci Total Environ 42(1-2): 29-36, 1985).

 

Beobachtende Untersuchung: 2 Kinder im Alter von 7 und 7,5 Mo. Mit Zöliakie und schwerer Unterernährung hatten eine schwere Hypocuprämie und persistierende Neutropenie; Röntgenaufnahmen der Knochen ließen sich ebenfalls mit einem Kupfermangel in Einklang bringen. Eine rasche und vollständige Korrektur dieser Anomalien konnte nur durch Zusatz von Kupfersulfat zur glutenfreien Diät erreicht werden; daher wird empfohlen, kleine Kinder mit schwerer Zöliakie in bezug auf ihren Kupferstatus zu überwachen. (Goyens P et al. Copper deficiency in infants with active celiac disease. J Pediatr. Gastroenterol Nutr 4(4): 667 -80, 1985).

 

 

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