Gesunder Stoffwechsel dank Kupfer

Mit den nachfolgenden Erläuterungen will ich Ihnen den Zusammenhang zwischen Kupfer und wichtigen Stoffwechselvorgängen erläutern.

Unser Stoffwechsel produziert die Lebensenergie, die unser Körper für alle seine Funktionen braucht. In der östlichen Medizin wird diese Lebensenergie als Qi bezeichnet, in der analytisch geprägten westlichen Medizin, weiß man, dass es den chemischen Energiespeicher namens ATP oder Adenosintriphosphat gibt. Vermutlich bedeutet beides das gleiche.

Die Lebensenergie wird in den Mitochondrien, (das sind die zelleigenen Generatoren) erzeugt und anschließend in den genannten biochemischen Energiespeicher ATP  umgewandelt.  Effektivster Weg zur ATP-Herstellung ist dabei die so genannte Atmungskette, ein Ablauf vielfältiger chemischer Reaktionen.  Dabei wird im Endeffekt Wasserstoff (aus den organischen Säuren die beim Verstoffwechseln der Nahrung anfallen) mit Sauerstoff zu Wasser umgesetzt, wobei sehr viel Energie entsteht und die ATP-Speicher-Moleküle bilden kann.

Für die Reaktionen der Atmungskette sind verschiedenen Enzymkomplexe nötig, die jeweils verschiedene Teilschritte der Gesamtreaktion bewirken. Wichtiges Enzym für die energieliefernde Endreaktion ist dabei die so genannte Cytochrom-C-Oxidase.  Dieses Enzym ist kupferhaltig, funktioniert also nur dann einwandfrei, wenn im Körper genügend von dem Spurenelement Kupfer vorhanden ist. Ist das nicht der Fall, kann der Zellsauerstoff nicht verwertet werden, die Energiegewinnung bleibt also kurz vor der Endreaktion stecken. Das führt zu Energiemangel einerseits und zum Anhäufen von „unverbrannten“ Stoffwechselprodukten andrerseits.

Sehr anschaulich lässt sich das Problem bei der Glukoseverwertungsstörung Diabetes beschreiben.  Die herkömmliche Medizin beschreibt den Krankheitsmechanismus folgendermaßen:  Glukose, ein wichtiger Zellbrennstoff, der aus unseren verspeisten Kohlenhydraten entsteht, kann nicht in die Zellen eingeschleust werden kann, weil der so genannte Zellschlüssel Insulin “nicht passt”. Daraufhin wird immer mehr Insulin freigesetzt (Hyperinsulinämie) weil die Zellen ja nach Energie verlangen, dies aber immer mehr Einschleusekraft erfordert. Das überschüssige Insulin lässt zudem Fett statt Energie entstehen.

Im weiteren Verlauf kann die Insulinproduzentin -  die Bauchspeicheldrüse – nicht mehr genügend Nachschub liefern und macht irgendwann ganz schlapp. Dann gelangt keine Glukose mehr in die Zellbrennöfen, sondern zirkuliert im Blutkreislauf umher. Der Körper versucht sie dann zwar irgendwie anderweitig abzubauen, doch diese alternativen Stoffwechselprodukte wirken auf Dauer giftig.

Die Medizin bezeichnet dieses Nicht-Passen des Insulins an die Andockstelle der Zelle als Insulinresistenz. Warum sich die Zellen aber vom Zellschlüssel nicht mehr aufsperren lassen für weiteren Brennstoff, den sie doch eigentlich dringend benötigen, weiß man nicht wirklich zu erklären.

Als Auslöser der Insulinresistenz  wird unlogischerweise ein zu üppiges Fettgewebe beschuldigt, statt zu erkennen, dass die Fettspeicherung nur die Folge der mangelnden Glukoseverwertungsmöglichkeiten ist.

Ist die folgende Erklärung nicht viel logischer?: Weil Kupferenzyme als Zünder fehlen, können die Zellöfen keine Glukose mehr aufnehmen, deshalb öffnen sie sich nicht auf den Insulinimpuls. In der Folge wandelt der Körper die Glukose in Fett oder in Glykogen um und lagert diese Speicher im Körper ab, damit sie bei Bedarf wieder herausgeholt werden kann, wenn die Verbrennung wieder funktioniert.

Zur Veranschaulichung ein Vergleichsbild:  Stellen wir uns die Brennkammern in den Zellen wie einen Holzofen vor, das Brennmaterial Holz wird auf einem Förderband in regelmäßigen Abständen herbeigeschafft. Eine automatische Vorrichtung (entsprechend dem Insulin) öffnet bei jeder Holzladung die Ofentür, damit der Ofen wieder befüllt wird. Ist aber kein Anzünder (kupferhaltige Oxidase) vorhanden, kann der Brennvorgang nicht gezündet werden. Es wird keine Wärme (Energie) erzeugt, und da der Ofen nicht brennbereit ist, öffnet sich auch die Tür nicht, obwohl immer mehr Öffnungsimpulse (=mehr Insulin) darauf einwirken. Das nachgelieferte Holz staut sich demzufolge auf dem Förderband, oder fällt herunter und vermüllt Fußboden und Räume. Kälte und Chaos pur also, und das nur, weil der Anzünder fehlt oder nicht funktioniert.

All dies könnte man jetzt als reine Hypothese, also Vermutung abtun, doch es gibt auch wissenschaftliche Studien, die die Rolle des Kupfers mit Stoffwechselstörungen wie z.B.  Diabetes belegen.

So belegt zum Beispiel das folgende medizinisch dokumentierte Fallbeispiel, dass die Glukose umso schneller vom Blut in die Zellen aufgenommen wird, je mehr Kupfer vorhanden ist:

2 gesunde Männer im Alter von 21 und dreißig Jahren erhielten 5 oder 6 Monate lang eine kupferarme Diät (0,7 -0,8 mg/die). Die Diät wurde während der diätetischen Perioden täglich mit 0,5 beziehungsweise 3,5 mg Kupfer in Form von Sulfat supplementiert. Die Kontrolle der Kalorienzufuhr und körperlicher Aktivität verhinderte eine Veränderung des Körpergewichts. Am Ende der Kontroll- (30 Tage), Depletions- (120 oder 90 Tage) und der Restitutionsperioden (30 Tage) wurden Glucosetoleranztests durchgeführt.  Für den GTT wurden 1/2g/kg als 25%ige Lösung in 3-5 Min i.v. infundiert und zwischen 2,5 und 60 Minuten 7 Blutproben abgenommen.

Die durchschnittlichen Glucosekonzentrationen an jedem Punkt nach der Glucoseinfusion erhöhten sich während der Depletion um 38 mg/dl und verminderten sich während der Repletion um 24 mg/dl.

Die durchschnittliche Insulin-Konzentration sank während der Depletion um 10 mikrounit/ml und während der Repletion um weitere 25 mikrounit/ml. Während der Restitution war die Glucose-Clearance rascher, obwohl die Insulinkonzentration niedriger war. (Klevay LM et al Diminished glucose tolerance in two men due to diet low in copper. Abstract Am J Clin Nutr 37: 717, 1983).

 

Interessant ist dabei auch der Zusammenhang zwischen Kupfer und der Insulinmenge: Die Glukose-Clearance, also Einschleusen der Glukose aus dem Blut in die Zellen gelang besser bei aufgefüllten Kupferspeichern, und es dafür weniger Insulin notwendig als während der Kupfermangelsituation.

Auch in Tierversuchen konnte bewiesen werden, dass bei Kupfermangel die Blutzuckerkonzentrationen nach Gabe von Glukose überhöht waren, und dass die Zellen weniger Insulin an sich andocken ließen.

Tierexperimentelle Untersuchung:

Ratten mit einem Kupfermangel haben, verglichen mit kupfersupplementierten Ratten, nach einer oralen Glucosebelastung signifikant höhere Blutzuckerkonzentrationen. (Reiser S et al. Role of dietary fructose in the enhancement of mortality and biochemical changes associated with copper deficiency in rats. Am J. Clin Nutr 38: 214-22, 1983).

Wenig entgegenzusetzen hat die Schulmedizin bislang  auch den diabetischen Folgeschäden z.B. an den Augen, den Nieren, Nerven und an den Blutgefäßen. Nierenversagen, Erblindung und Fußamputationen (diabetischer Fuß) sind ja bekannte Spätfolgen der Diabeteserkrankung. Eine gute Blutzuckereinstellung und regelmäßige Kontrollen könnten das Auftreten solcher Schäden hinauszögern, heißt es, aber ganz zu verhindern seien sie nicht.

Auch hier wird nicht an den Kupfermangel gedacht, der noch verstärkt wird durch die Zufuhr von Fructose, einem Kohlenhydrat, das sogar lange Zeit  als „gesunde Diabetikersüße“ empfohlen wurde, weil es den Glukosegehalt des Blutes nur langsam ansteigen lässt. Doch Fructose kann den Kupfermangel verstärken, was ebenfalls wissenschaftlich belegt ist. Lesen Sie hier mehr zu Fructose und den Beschwerden einer Fructose-Unverträglichkeit.

Und wenn der Zündstoff Kupfer fehlt, wird der nicht verbrannte Zucker bzw. die Fructose alternativen Stoffwechselwegen zugeführt, es entstehen teils schädliche Stoffwechselprodukte. Ein solches ist z.B.das  Sorbitol. (eine Substanz, die ebenfalls als Süßstoff in Diabetikerlebensmitteln Verwendung fand)

Und genau dieses Stoffwechselprodukt  Sorbitol lagert sich im Gewebe ab und führt zu den bekannten Diabetes-Schäden. Auch dies ist medizinisch dokumentiert:

Ein Kupfermangel bei Tieren steht mit erhöhten Gewebekonzentrationen von Sorbitol in Zusammenhang, wenn eher Fructose oder Saccharose die Quelle der diätetischen Kohlenhydrate sind.  (Fields M et al. Accumulation of sorbitol in copper deficiency: Dependancy on gender and type of dietary carbonhydrate. Metaboliusm 38(4): 371-75, 1989)

und weiter:

 Eine Sorbitol-Anhäufung im Gewebe steht mit der Entwicklung von Katarakten, Retinopathie, Neuropathie und anderen diabetischen Komplikationen in Zusammenhang. (Cogan DG et al. Aldose reductase and complications of diabetes. Ann. Intern Med 101: 82-91, 1984)

 

Somit: Fructose wirkt bei Kupfermangel krankheitsverschärfend, andererseits verschärft Fructose zusätzlich den Kupfermangel. Ein Teufelskreis also, der sich ganz leicht durchbrechen ließe mit den richtigen Ernährungsempfehlungen und evtl. Nahrungsergänzungen mit einem Kupferpräparat.

Quelle medizinische Studien: 

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Mehr zum Thema Kupfermangel ist hier zu lesen.